Diabetes Therapie auf molekularer Ebene?

Insulinresistenz (Insulinempfindlichkeit des Gewebes) und eine Störung in der Funktion der Insulin-produzierenden Beta-Zellen des Pankreas sind typische Merkmale eines Typ 2 Diabetes. Normal funktionierende Beta-Zellen können die Insulinresistenz kompensieren, indem sie die Insulin-Freisetzung erhöhen. Unzureichende Kompensation dagegen führt zur Entstehung der so genannten Glukoseintoleranz, das heißt, die Beta-Zellen können eine Erhöhung des Blutglukosespiegels nicht mehr durch Freisetzung der nötigen Menge Insulin adäquat regulieren. Die Folge der verursachten Hyperglykämie (erhöhter Glukosespiegel) ist ein weiterer Anstieg der Insulinresistenz.